關于尿酸的七大誤解
　　文章來源:丁香醫生公眾號平臺文章作者：張征醫生
　　說起現代社會中給人們的健康帶來巨大威脅的「三高」敵人——高血糖、高血壓、高血脂，大家一定不會覺得陌生。而如今，「三高」之后的第四高——高尿酸也已浮出水面，正強勢來襲。
　　「知己知彼，百戰不殆」，要戰勝敵人，首先要了解敵人。關于高尿酸和痛風，社會上有不少常見的認識誤區，有必要跟大家一起來梳理和學習。
　　誤解一：高尿酸等于痛風
　　痛風源自高尿酸，但并不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、并引起滑膜炎癥時才導致痛風的發生，事實上，只有約10%的高尿酸患者才會發生痛風。
　　反過來也一樣，由于痛風的致病因素復雜，不少患者在痛風發作時，血尿酸水平可能還在正常范圍之內，這時可不要迷信于檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療。
　　誤解二：高尿酸只會引起痛風
　　尿酸是嘌呤在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風。沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭。
　　高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾�。ㄈ绶逝�、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的風險。

　　誤解三：尿酸正常就萬事大吉
　　按照國際標準，尿酸的正常范圍是：男性<420μmol/L、女性<360μmol/L。但是，對于痛風患者，把尿酸控制在這樣的「正�！狗秶�是不夠的，最新指南建議把痛風患者的血液尿酸應降至360μmol/L以下，合并腎尿酸結石者降至300μmol/L以下，從而減少痛風復發頻率，使已形成的痛風石減小，并進一步避免晶體的沉積。
　　誤解四：尿酸高，不痛風就不治療
　　關于這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了一定數值，就應該進行降尿酸治療。
　　如果這個人還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那么只要尿酸超出上述的正常范圍，即使沒有痛風發作，也需要啟動治療。
　　誤解五：急性發作時不能降尿酸
　　長期以來的觀點均認為，如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎癥反應。因此，「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風治療中的金科玉律。
　　但是，2012年《美國痛風管理指南》首次提出，在有效的抗炎藥物「保護」下，急性期降尿酸治療并非禁忌。緊接著，2013年中國《高尿酸血癥和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點，認為不需要等到痛風急性癥狀緩解兩周后，而是可以立即開始降尿酸治療。
　　對于這一「有悖常理」的前衛觀念，臨床醫生普遍還是傾向采取保守態度。畢竟，老觀點由來已久、深入人心；而新觀點也還需要更多循證證據，它更大的臨床意義在于，對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者，可以據此無需停止降尿酸治療。
　　誤解六：光靠飲食就能降尿酸
　　人體血液中的尿酸，80%來源于自身嘌呤代謝、只有20%來源于食物攝取。所以，靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限（多數只能下降10%~20%或70～90μmol/L）。因此必須依據病情合理選用藥物。不少患者由于擔心「藥物副作用」而拒絕服藥，這屬于典型的「因噎廢食」。
　　只要科學、規范地用藥，發生藥物罕見并發癥的風險并不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家里呢？
　　誤解七：降尿酸光靠藥物就夠了
　　應用降尿酸藥物后，有些患者便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤，「大不了再多吃片藥唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。
　　對于痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤」飲食是治療的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由于飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這大大提高了藥物不良反應的發生風險。